Особенности фармакотерапии артериальной гипертензии у пациента с острым почечным повреждением на фоне симптомной аневризмы брюшного отдела аорты с тромбозом левой почечной артерии: клинический случай

Введение

Распространённость артериальной гипертензии (АГ) в общей популяции на территории Российской Федерации составляет около 45% –– эта цифра находит отражение в каждодневной клинической практике, ложится тяжёлым бременем как на пациентов, так и на врачей. Задача подбора оптимальной схемы антигипертензивной терапии не всегда остаётся решённой, поскольку в части случаев возникает ситуация резистентной АГ. Резистентная АГ диагностируется, когда назначение трёх антигипертензивных препаратов (включая диуретик) в оптимальных или максимально переносимых дозировках не приводит к достижению целевого АД у приверженных к лечению пациентов [1]. Часто данная нозология бывает обусловлена коморбидным фоном, что, безусловно, необходимо учитывать при курации АГ.

Ниже нами демонстрируется клинический случай развития резистентной АГ у больного с прооперированной симптомной аневризмой брюшного отдела аорты, осложнённой рядом состояний.

Описание клинического случая

Пациент Б., 66 лет, был госпитализирован в отделение сосудистой хирургии 20.09.2024 г. с жалобами на боль в животе опоясывающего характера. Болевой синдром впервые развился более месяца назад; в рамках комплексного амбулаторного обследования на компьютерной томографической (КТ) ангиографии была выявлена веретенообразная аневризма супра- и инфраренального отделов брюшной аорты. Госпитализация осуществлена в плановом порядке с целью решения вопроса о резекции аневризмы с протезированием.

Из анамнеза жизни было известно, что больной длительное время страдал гипертонической болезнью (амбулаторная кардиотропная терапия: лозартан 100 мг в сутки, амлодипин 10 мг, бисопролол 2,5 мг, индапамид 2,5 мг, аторвастатин 20 мг), хронической анемией средней степени тяжести; перенёс аппендэктомию в 1980 г.

Объективный статус при госпитализации

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное; нормостенического телосложения (индекс массы тела – 23,2 кг/м²). Кожные покровы и видимые слизистые – без особенностей. Периферические отёки не определяются. Степень развития мускулатуры удовлетворительная. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, перкуторно – ясный лёгочный звук. Артериальное давление (АД) – 125/75 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений (ЧСС) – 60 ударов в мин., пульс – 60 ударов в мин., умеренного наполнения и напряжения. Ритм сердца не нарушен, тоны сердца приглушённые, шумов нет. Границы относительной сердечной тупости: левая – смещена на 1,0 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Живот не увеличен, округлой формы, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации напряжённый, болезненный над всей поверхностью. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Мочеиспускание не нарушено, безболезненное. Область почек не изменена.

Локальный статус: чёткая симметричная пульсация височных артерий. В проекции сонных артерий без патологической шумовой симптоматики. Пульсация артерий верхних и нижних конечностей определяется на всех уровнях, симметричная. В проекции аорты пальпируется пульсирующее объёмное образование мягкоэластической консистенции с систолическим шумом над ним.

Результаты первичной диагностической оценки

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП), почек и забрюшинного пространства: лоцируется следовая однородная прослойка под правой долей печени толщиной 7 мм. Брюшной отдел аорты мешкообразно расширен до 54 мм. Достоверных данных за экстравазацию не получено. На уровне аневризматического расширения отмечается компрессия нижней полой вены. Почки в размерах не изменены, паренхиматозный слой достаточный. Отмечается неярко выраженный симптом «выделяющихся» пирамид (диффузные изменения). Чашечно-лоханочная система не расширена. Паранефральная клетчатка не изменена. Мочевой пузырь спавшийся. Толстая кишка пневматизирована. Петли тонкой кишки не расширены, перистальтика прослеживается.

КТ ангиография органов грудной клетки (ОГК), ОБП и малого таза с контрастированием (затрачено 100 мл низкоосмолярного контрастного вещества Омнипак): в лёгких – без патологии; данных за разрыв аневризмы не получено (см. рис. 1).

Рис. 1. Компьютерная томографическая ангиография органов брюшной полости

Описание: на уровне почечных артерий определяется аневризма размерами 56х55х70 мм (область указана красной стрелкой), поступления контрастного вещества за пределы аневризмы не выявлено

Рентгеноскопия и рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием: картина диффузного эзофагоспазма, недостаточности кардии. Спазм луковицы двенадцатиперстной кишки, дискинезия двенадцатиперстной кишки по гипомоторно-гипертоническому типу со спастическим компонентом.

Рентгенография пассажа контрастного вещества по кишечнику: признаков органической патологии не определяется.

Электрокардиограмма (ЭКГ): регулярный, синусовый ритм с ЧСС – 65 ударов в мин. Электрическая ось сердца (ЭОС) нормальная. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Удлинение интервала QT (QТс = 490 мсек.).

Эхокардиография (ЭхоКГ): аорта уплотнена, не расширена. Створки аортального клапана уплотнены, амплитуда раскрытия достаточная. Створки митрального клапана уплотнены, включение кальция, движение разнонаправленное. Камеры сердца не расширены. Глобальная систолическая функция левого желудочка (ЛЖ) не снижена (фракция выброса (ФВ) по Симпсону – 57%). Нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено. Незначительная асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Нарушение диастолической функции по 1 типу. Признаки лёгочной гипертензии не выявлены (систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА) – 19 мм рт.ст.). Жидкости в полости перикарда нет.

Динамика заболевания и исходы

Пациента готовили к плановому оперативному вмешательству в объёме резекции аневризмы и протезирования брюшного отдела аорты.

В лабораторной картине к 23.09.2024 г. обращали на себя внимание следующие изменения: уровень гемоглобина – 109 г/л, лейкоцитоз – до 28 х 10⁹/л, калий сыворотки – 5,7 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л, креатинин – 324 мкмоль/л, вираж С-реактивного протеина до 219 мг/л, прокальцитонин (ПКТ) – 3,16. В динамике 24.09.2024 г. отмечалась прогрессия уремии до 25 ммоль/л, гиперазотемии – до 507 мкмоль/л. По данным контрольного УЗИ ОБП, почек и забрюшинного пространства: на уровне аневризматического расширения отмечается компрессия нижней полой вены, в остальном – без динамики. 24.09.2024 г. начато проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ) методом селективной гемосорбции.

25.09.2024 г. выполнено оперативное вмешательство – резекция аневризмы супраренального отдела аорты с протезированием левой почечной артерии и баллонной ангиопластикой верхней брыжеечной артерии: интраоперационно диагностированы тромбоз устья левой почечной артерии (что, как оказалось, и обуславливало развившуюся почечную недостаточность) и атеросклеротический стеноз верхней брыжеечной артерии до 50%. Суммарная кровопотеря составила 4000 мл, время пережатия аорты – 40 мин. Согласно данным патологоанатомического исследования биопсийного (операционного) материала: фрагменты стенки аорты неравномерной толщины, с участками фиброза, гиалиноза, очаговыми немногочисленными микрокальцинатами; прилежащая жировая ткань с очаговыми кровоизлияниями, в просвете сосудов мелкого калибра, их стенке, а также периваскулярно определяется полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация, распространяющаяся на прилежащую жировую и фиброзную ткань.

25.09.2024 г. в раннем послеоперационном периоде была продолжена ЗПТ – выбран метод продлённой гемодиафильтрации. В лабораторной картине также отмечалось снижение уровня гемоглобина до 57 г/л; сывороточное железо – 2 мкмоль/л. Проведена заместительная гемокомпонентная терапия (в последующем, за весь период госпитализации, проведены повторные трансфузии эритроцитарной взвеси до полного восстановления кислородтранспортной функции крови).

26.09.2024 г. у больного развилась клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) в виде отёка лёгких с устойчивой АГ (средние значения АД – 220/120 мм рт.ст.), начата терапия петлевым диуретиком, парентеральными нитратами, введён раствор морфина гидрохлорида внутривенно струйно дробно, налажена респираторная поддержка (сеансы неинвазивной вентиляции лёгких).

По ЭКГ в динамике: синусовая брадикардия с ЧСС – 59 ударов в мин., ЭОС расположена нормально (˂ α = 35 ̊), неполная блокада правой ножки пучка Гиса, вольтаж зубцов сохранён, удлинение электрической систолы ЛЖ (корригированный интервал QT по формуле Bazett = 595 мсек.), выраженные изменения миокарда передней стенки ЛЖ (преимущественно – передне-перегородочной) в виде глубоко инвертированных зубцов Т в отведениях avL, V1-V2, двухфазных – в отведениях I, V4-V6 (рис. 2). Отмечено повышение уровня сердечного тропонина I до 404 нг/л (референсный интервал: 0-29 нг/л).

Рис. 2. ЭКГ в динамике (см. текст)

По данным ЭхоКГ в динамике: глобальная систолическая функция ЛЖ умеренно снижена (ФВ – 48%). Гипокинез среднего и верхушечного отдела перегородки, передне-перегородочного сегмента, среднего и верхушечного отделов передней стенки ЛЖ. Признаки лёгочной гипертензии 1 степени (СДЛА – 42 мм рт.ст.). Незначительное количество жидкости в полости перикарда (расхождение листков перикарда за нижне-боковой стенкой ЛЖ 2-5 мм, за правыми отделами 2-3 мм).

Выполнена экстренная коронарная ангиография (рабочая концепция диагноза – острый коронарный синдром без элевации сегмента ST): гемодинамически значимого стенозирования коронарного русла не обнаружено (тип кровоснабжения миокарда – правый; ствол левой коронарной артерии – без особенностей, венечные артерии извиты на всём протяжении, передняя нисходящая артерия – неровности контуров в зоне отхождения диагональной ветви 2-го порядка с начальным стенозированием до 40%, стеноз устья диагональной ветви 1-го порядка – до 40%, огибающая артерия – без особенностей, извита). Затрачено 200 мл низкоосмолярного контрастного вещества Омнипак. Предположено течение инфаркта миокарда 2-го типа.

27.09.2024 г. выполнена КТ головного мозга, ОБП и грудной клетки с контрастным усилением: данных за интракраниальную патологию не получено; стеноз 65-70% в устье левой внутренней сонной артерии. Компрессионные ателектазы нижних долей лёгких с обеих сторон. Просветы трахеи и крупных бронхов прослеживаются. Слой жидкости в плевральных полостях справа до 56 мм (~ 730 мл), слева до 37 мм (~ 450 мл). Свободного газа не выявлено. Лёгочные сосуды без дефектов контрастирования. Выпот в полости перикарда 8 мм. КТ-признаки минимального парааортального и аортокавального скопления с газом (возможно гематома). Признаков экстравазации контрастного препарата нет. Протез аорты и левая почечная артерия – контрастируются. Признаки ишемии левой почки. Чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия – контрастируются.

Уровень ПКТ в динамике составил 59.

27.09.2024 г. в целях декомпрессии базальных отделов лёгких проведены пункция и дренирование правой плевральной полости. Далее – были продолжены курация в полном объёме (включая сеансы ЗПТ) и наблюдение сначала в условиях реанимационного отделения, затем – отделения сосудистой хирургии.

По ЭхоКГ от 05.10.2024 г.: глобальная систолическая функция ЛЖ в норме (ФВ – 58%), улучшение локальной сократимости миокарда ЛЖ, сохраняется небольшой гипокинез верхушечного отдела перегородочного и переднего сегментов ЛЖ. Признаков лёгочной гипертензии нет (СДЛА – 30 мм рт.ст.).

Отмечалось постепенное снижение уровня тропонина I до 191-35 нг/л, в картине ЭКГ в динамике – нормализация зубца Т в прекардиальных отведениях с нивелированием удлинения QTc (440 мсек.). Учитывая вышеизложенное, а именно – транзиторные нарушения кинетики миокарда ЛЖ с тенденцией к разрешению, отсутствие окклюзионно-стенозирующего поражения коронарного русла, быструю динамику стабилизации биомаркеров некроза миокарда, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были трактованы как проявления стресс-индуцированной кардиомиопатии.

В последующем за весь период стационарного лечения суммарно было проведено ещё 13 процедур экстракорпоральной гемокоррекции как по «почечным» (основная причина – острая почечная недостаточность на фоне сохраняющейся ишемии левой почки, вероятно, усугубившейся введением контрастного вещества при дообследовании), так и по «внепочечным» показаниям (синдром мультисистемного воспалительного ответа), включая селективную гемосорбцию липополисахаридов, продолжительную гемодиафильтрацию и продолжительный гемодиализ.

Сформулирован окончательный клинический диагноз

Основное заболевание: симптомная воспалительная аневризма супраренального отдела аорты. Тромбоз устья левой почечной артерии. Состояние после оперативной коррекции: резекция аневризмы супраренального отдела аорты с протезированием левой почечной артерии и баллонной ангиопластикой верхней брыжеечной артерии от 25.09.2024 г.

Фон: гипертоническая болезнь III стадии, 3 степень АГ, неконтролируемая. Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (IV). Целевой уровень АД ≤120-129/70-79 мм рт.ст.

Осложнения: острое почечное повреждение от 24.09.2024 г. с трансформацией в острую болезнь почек от 01.10.2024 г. Синдром мультисистемного воспалительного ответа. Повторные сеансы (15) экстракорпоральной гемокоррекции с 24.09.2024 г. по 04.10.2024 г. (селективная гемосорбция, продолжительная гемодиафильтрация, продолжительный гемодиализ). Гипохромная, нормоцитарная анемия тяжёлой степени, смешанной этиологии (постгеморрагическая, железодефицитная). Трансфузия эритроцитарной взвеси лейкоредуцированной (7 доз) с 25.09.2024 г. по 05.10.2024 г. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (такоцубо). Коронарная ангиография от 26.09.2024 г. (без гемодинамически значимого стенозирования коронарного русла). Острая левожелудочковая недостаточность. Отёк лёгких от 26.09.2024 г. Двусторонний гидроторакс (справа ~730 мл, слева ~450 мл). Пункция и дренирование правой плевральной полости от 27.09.2024 г. Малый гидроперикард. Сеансы неинвазивной лёгочной вентиляции с 26.09.2024 г. по 28.09.2024 г.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз брахиоцефальных артерий (стеноз в устье левой внутренней сонной артерии до 70%). Недостаточность кардии. Дискинезия двенадцатиперстной кишки по гипомоторно-гипертоническому типу со спастическим компонентом.

За весь период пребывания пациента в условиях стационара, помимо оперативного лечения основного заболевания, экстракорпоральной гемокоррекции и пункционно-дренирующих мероприятий, проводилась многокомпонентная терапия, включая: антимикробную – комбинацией оксазолидинона (линезолид) и карбапенемов (дорипенем, впоследствии был заменён на защищённый ингибитором дегидропептидазы карбапенем – имипенем+циластатин), антикоагулянтную (в послеоперационном периоде) в «профилактических» дозировках с учётом развившейся анемии тяжёлой степени (низкомолекулярный гепарин – надропарин – с «переключением» на нефракционированный гепарин по дискретной схеме по факту сохраняющейся почечной недостаточности), трансфузия эритроцитсодержащих сред, альбумина, ферротерапия (железа карбоксимальтозат в расчётной дозировке + фолаты), введение эритропоэтина, симптоматическая терапия (антисекреторная, анальгетическая, противорвотная), комбинированная кардиотропная терапия, включая лечение, направленное на купирование отёка лёгких (раствор нитроглицерина 0,1% – 20 мг в/в через перфузионный насос, фуросемида 1% – до 200 мг в сутки в/в, морфина гидрохлорида 1% – 10 мг дробно болюсно).

Отдельно следует остановиться на стратегии кардиотропной, в частности – антигипертензивной – терапии, которая в том числе вызвала большие трудности. После купирования ОЛЖН, что во многом было достигнуто микроструйной инфузией нитроглицерина и фуросемида, отмечалась устойчивая АГ. Подбор рациональной комбинации антигипертензивных агентов затрудняли длительно сохраняющиеся явления почечной недостаточности. Изначально проводилась терапия комбинацией амлодипина в дозировке 10 мг, фуросемида в/в струйно и бисопролола 10 мг. Ввиду недостижения целевых значений АД была констатирована резистентная АГ, что потребовало коррекции терапии, принимая во внимание особенности фармакокинетики, межлекарственного взаимодействия, наличие почечной недостаточности и проводимую экстракорпоральную гемокоррекцию различными методами, включая гемодиализ. Была подобрана следующая схема антигипертензивной терапии, на которой был достигнут адекватный контроль цифр АД (с постепенным достижением АД уровня ˂130/80 мм рт.ст.): валсартан 160 мг х 2 раза в сутки, карведилол 12,5 мг х 2 раза в сутки, торасемид 10 мг утром, нифедипин модифицированного высвобождения 30 мг х 4 раза в сутки; урапидил (максимально до 50 мг в сутки внутривенно струйно, или капельно – через перфузионный насос), либо моксонидин (максимально до 0,6 мг в сутки) применялись ситуационно.

К 08.10.2024 г. отмечалась позитивная динамика как клинически (разрешение явлений дыхательной, сердечной недостаточности, устойчивая стабильная гемодинамика), так и в лабораторно-инструментальной картине. Динамика по основным лабораторным детерминантам: уровень калия составил 4,5 ммоль/л, креатинина – 180 мкмоль/л, мочевины – 18 ммоль/л, С-реактивного протеина – 36 мг/л, ПКТ – 0,477, гемоглобина – 90 г/л, лейкоцитов – 13 х 10⁹/л. Согласно УЗИ ОБП, почек, забрюшинного пространства и малого таза: лоцируется незначительное количество свободной однородной жидкости в малом тазу объёмом около 20 мл, в остальных отделах данных за наличие значимых жидкостных скоплений и прослоек не получено; левая почка не изменена в размерах (111 х 49 мм, паренхима 15 мм), чашечно-лоханочная система не расширена, паранефральная клетчатка не изменена, скорость кровотока на уровне междолевых артерий – 47,1 см/с, индекс резистентности – 0,61 (среднее значение в норме 0,5-0,7); правая почка не изменена в размерах (110 х 40 мм, паренхима 15 мм), отмечается симптом «выделяющихся пирамид», достоверных данных за наличие абсцессов не получено, на уровне ворот почки с переходом в синус лоцируются единичные локусы артериального турбулентного кровотока (скорость – 104,6 см/с), индекс резистентности – 0,44 мм. По УЗИ плевральных полостей: при осмотре полулёжа в плевральных полостях лоцируется однородная жидкость объёмом справа и слева около 100 мл.

10.10.2024 г. пациент был выписан из стационара с рекомендациями продолжить наблюдение у терапевта, кардиолога, нефролога, хирурга в амбулаторных условиях (см. рис. 3).

Рис. 3. Временная шкала развития заболевания

Обсуждение

Столь подробное описание настоящего случая даёт возможность осознать и обстоятельно проанализировать клинический контекст, предшествующий решению вопроса о коррекции АГ. Помимо наличия аневризмы брюшного отдела аорты, предсуществующей в анамнезе АГ, объёма выполненного оперативного вмешательства, явлений сердечной недостаточности, ситуация в значительной мере усугубилась развившимся ОПП, потребовавшим коррекции экстракорпоральными методами. ЗПТ (и в частности гемодиализ) зачастую является независимым предиктором резистентного течения АГ, что можно объяснить влиянием следующих возможных механизмов/сопутствующих факторов: перегрузка натрием и водой (оверлоуд-синдром), повышенная жёсткость стенки артерий, активация симпатической нервной системы (СНС), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), эндотелиальная дисфункция, применение эритропоэтина, у части больных – вклад синдрома обструктивного апноэ сна, гипертоническая болезнь исходно, резистентность к натрийуретическому пептиду, состав диализата и т.д. [2].

Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества по ведению повышенного артериального давления и АГ от 2024 г. для популяции лиц в возрасте ≤85 лет установлено общее (с учётом возможного разнообразного коморбидного фона) целеполагание в диапазоне 120-129/70-79 мм рт.ст., при условии удовлетворительной переносимости – с классом и уровнем индикации IА [3]. В рекомендациях Российского кардиологического общества «АГ у взрослых» от 2024 г. указан целевой уровень ≤130/80 мм рт.ст. с аналогичными классом и уровнем индикации IА [4]. Однако, в рекомендациях KDIGO по контролю АГ у больных с хронической болезнью почек от 2021 г. в качестве цели указаны цифры АД ˂120/80 мм рт.ст., что во многом обусловлено результатами рандомизированного клинического исследования SPRINT, которые лишь отчасти можно экстраполировать на описанный нами случай, поскольку в исследование априори не включались больные с расчётной скоростью клубочковой фильтрации ˂20 мл/мин/1,73 м² [5].

До фазы проведения ЗПТ у нашего пациента в подборе базовой антигипертензивной терапии важную роль играло понимание фармакокинетики и правомочности применения конкретного препарата в условиях развивающейся терминальной почечной недостаточности (ТПН), что значимо ограничивало подходы к терапии, в связи с чем выбор пал на антагонисты медленных кальциевых каналов (АМКК) дигидропиридинового ряда (амлодипин – большой опыт применения у больных с ТПН, обширная доказательная база, не изменяется Т¹/₂ при почечной недостаточности), β₁-адреноблокаторы (бисопролол – печёночный метаболизм, наличие доказательной базы у больных с почечной недостаточностью в отношении снижения риска смерти) и петлевые диуретики (фуросемид – большой опыт применения и наличие доказательной базы у больных с почечной недостаточностью) [6-7]. Поскольку довольно быстро были инициированы экстракорпоральные методы детоксикации, включая гемодиализ, мы руководствовались существующими представлениями о том, что у больных на гемодиализе могут быть применены любые антигипертензивные агенты, однако в каждом конкретном случае необходимо подбирать дозировку с учётом способности того или иного препарата проходить через диализные мембраны – данный подход в значительной степени облегчил и расширил возможности подбора оптимальной гипотензивной стратегии [8-9]. Таким образом, в итоговую комбинацию, на фоне применения которой удалось постепенно, безопасно и эффективно снизить АД до целевых значений, вошли: блокатор рецептора ангиотензина II 1-го типа (БРА II, валсартан), неселективный β₁,β₂,α₁-адреноблокатор (карведилол), АМКК дигидропиридинового ряда (нифедипин модифицированного высвобождения) и петлевой диуретик (торасемид).

Ингибиторы РААС рекомендованы к применению у больных ТПН, поскольку это позволяет более длительно сохранять диурез, что даёт дополнительное преимущество при ЗПТ. Однако, практически все ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента элиминируются в ходе диализной сессии, в отличие от БРА II, в связи с чем был выбран последний класс лекарственных средств [7-8]. Так, терапия БРА II (в том числе – валсартаном) при сравнении с другой гипотензивной терапией в открытом рандомизированном исследовании, включившем 366 пациентов на гемодиализе, продемонстрировала снижение риска кардиоваскулярных осложнений и смертности от всех причин на 49% в течение 36 месяцев наблюдения (отношение рисков: 0,51; 95% доверительный интервал: 0,33–0,79) [10].

Следует отметить, что приоритетность выбора препаратов, не элиминирующихся в ходе диализной сессии, является безусловным преимуществом с точки зрения бóльшей эффективности и устойчивости достигаемого антигипертензивного эффекта.

Известно, что гиперактивация СНС является значимым предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных событий, развития аритмий в диализной популяции, в связи с чем назначение класса β-адреноблокаторов, которые являются препаратами выбора у данной категории больных, было вполне обосновано. Смена стратегии терапии β-адреноблокаторами в бóльшей степени была продиктована диализируемостью бисопролола и недиализируемостью карведилола [11].

Общеизвестно, что дигидропиридиновые АМКК обладают мощным антигипертензивным потенциалом и широко используются у диализной популяции, петлевые диуретики так же являются препаратами выбора из класса диуретиков при ТПН, что особенно важно – все представители обоих классов не удаляются диализом [6-8]. Причиной замены амлодипина на нифедипин в нашем случае явился более устойчивый и эффективный контроль цифр АД на терапии последним.

Заключение

Описанный случай иллюстрирует сложности в курации пациента с оперированной аневризмой супраренального отдела аорты, течение которой осложнилось развитием тромбоза устья левой почечной артерии с исходом в ОПП, а также – развитием стресс-индуцированной кардиомиопатии; в фокусе настоящей статьи – обстоятельная демонстрация стратегии гипотензивного лечения, интегрированная в общую, и без того непростую, тактику курации больного. В лабиринте существующих на сегодняшний день возможностей в терапии АГ, очень важно учитывать наличие и характер сопутствующих состояний, что нередко ставит под угрозу достижение желаемого результата. Так, в отношении части представителей некоторых классов гипотензивных препаратов до сих пор имеются ограничения в доказательной базе, например, для курации АГ в условиях почечной недостаточности. Один из вариантов возможной комбинации антигипертензивных препаратов отражён в настоящей публикации. Очевидно, потенциальных клинических сценариев, которые могут потребовать решить такую непростую задачу, как лечение АГ, может быть огромное множество, главное – соблюдение баланса между эвиденциальностью, эмпирической составляющей и пониманием клинической фармакологии лекарственных средств.