patmedfarПациентоориентированная медицина и фармацияPatient-Oriented Medicine and Pharmacy2949-1924LLC Izdatelstvo OKI10.37489/2949-1924-0139KNVGYWpatmedfar-234Research ArticleФАРМАКОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯPHARMACOLOGY, CLINICAL PHARMACOLOGYЛекарственно‑индуцированное увеличение массы тела: патофизиологические механизмы, клинически значимые классы препаратов и стратегии коррекцииDrug‑induced weight gain: pathophysiological mechanisms, clinically relevant drug classes, and management strategieshttps://orcid.org/0000-0002-7303-3810ПлещёваТ. Н.PleshchevаT. N.
Плещёва Татьяна Николаевна - старший преподаватель кафедры общей гигиены с экологией
Ярославль
Tatyana N. Pleshchevа - Senior Lecturer of the Department of General Hygiene with Ecology
Савгачева Мария Юрьевна - преподаватель кафедры общественного здоровья и здравоохранения
Ярославль
Maria Yu. Savgacheva - Lecturer at the Department of Public Health and Public Health
Yaroslavl
Maria.savgacheva@yandex.ruhttps://orcid.org/0009-0001-1576-2548КаракчиевД. А.KarakchievD. A.
Каракчиев Дмитрий Андреевич - студент 4 курса института педиатрии и репродуктивного здоровья
Ярославль
Dmitry A. Karakchiev - 4th year student of the Institute of Pediatrics and Reproductive Health
Yaroslavl
dkarakchiev@mail.ruФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет»РоссияYaroslavl State Medical UniversityRussian Federation202630062026423545Copyright © Плещёва Т.Н., Савгачева М.Ю., Каракчиев Д.А., 20262026Плещёва Т.Н., Савгачева М.Ю., Каракчиев Д.А.Pleshchevа T.N., Savgacheva M.Y., Karakchiev D.A.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.pomph.ru/jour/article/view/234Актуальность
Актуальность. Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела (ЛИУВТ) является частым и зачастую недооцениваемым побочным эффектом многих широко применяемых лекарственных средств, представляющим собой серьёзную междисциплинарную проблему. Несмотря на высокую распространённость, ЛИУВТ остаётся вне поля должного клинического внимания, что способствует снижению приверженности лечению, ухудшению кардиометаболических показателей и снижению качества жизни пациентов.
Цель обзора
Цель обзора. В настоящей статье представлен всесторонний анализ патофизиологических механизмов, лежащих в основе ЛИУВТ, включая модуляцию центральных нейромедиаторных систем (серотонин, гистамин, дофамин), эндокринные нарушения (гиперинсулинемия, лептинорезистентность), изменение энергетического обмена, а также новые данные о роли кишечной микробиоты и генетической предрасположенности.
Основные классы препаратов. Подробно рассмотрены ключевые классы лекарственных средств, ассоциированные с увеличением массы тела: антипсихотики (особенно атипичные), антидепрессанты, антигипертензивные препараты, глюкокортикостероиды и гипогликемические средства (инсулин, производные сульфонилмочевины). Для каждого класса приведены данные о степени прибавки массы тела, механизмах развития и метаболических последствиях.
Стратегии ведения
Стратегии ведения. Представлены современные подходы к профилактике и терапии ЛИУВТ, включающие выбор препаратов с благоприятным метаболическим профилем (метформин, топирамат, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2)), применение адъювантной терапии и немедикаментозные интервенции. Подчёркнута важность раннего скрининга (индекс массы тела, окружность талии, уровни глюкозы и липидов) и мультидисциплинарного подхода с участием психиатров, эндокринологов и кардиологов.
Заключение
Заключение. Персонализированная стратегия, сочетающая терапевтическую эффективность с метаболической безопасностью, является основой для минимизации ятрогенных рисков и улучшения долгосрочных исходов лечения.
Background
Background. Drug-induced weight gain (DIWG) is a common and often overlooked adverse effect of many widely prescribed medications, representing a significant interdisciplinary challenge. Despite its high prevalence, DIWG remains underrecognized in clinical practice, contributing to poor treatment adherence, worsening of cardiometabolic risk factors, and diminished quality of life.
Objective
Objective. This review provides a comprehensive analysis of the pathophysiological mechanisms underlying medication-associated weight gain, including modulation of central neurotransmitter systems (serotonin, histamine, dopamine), endocrine alterations (hyperinsulinemia, leptin resistance), changes in energy expenditure, as well as the emerging roles of gut microbiota and genetic susceptibility.
Key drug classes
Key drug classes. The article details the major drug classes implicated in weight gain: antipsychotics (particularly atypical agents), antidepressants, antihypertensives, corticosteroids, and antihyperglycemic drugs (insulin, sulfonylureas). For each class, the magnitude of weight change, underlying mechanisms, and metabolic consequences are discussed.
Management strategies
Management strategies. Current approaches to the prevention and treatment of DIWG are presented, emphasizing the selection of medications with a favorable metabolic profile (e. g., metformin, topiramate, glucagon-like peptide-1 receptor agonists, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors), the use of adjunctive therapies, and non-pharmacological interventions. The importance of early screening (body mass index, waist circumference, glucose, lipids) and a multidisciplinary approach involving psychiatrists, endocrinologists, and cardiologists is underscored.
Conclusion
Conclusion. A personalized strategy that balances therapeutic efficacy with metabolic safety is essential to minimize iatrogenic risks and improve long-term patient outcomes.
В последние десятилетия ожирение приобрело характер неинфекционной пандемии. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2016 г. более 1,9 млрд взрослых имели избыточную массу тела, из них свыше 650 млн страдали ожирением [1]. В Российской Федерации доля лиц с избыточной массой тела составила 62,0%, с ожирением — 26,2% [1]. По прогнозам, к 2030 г. до 60% населения мира могут иметь избыточную массу тела или ожирение, если текущие тенденции сохранятся [1]. Распространённость ожирения среди мужчин в РФ достигает 30%, среди женщин — 39,5%, при этом абдоминальное ожирение регистрируется у 30,9% мужчин и 55,1% женщин [2].
Наряду с общеизвестными факторами (гиподинамия, гиперкалорийное питание, генетическая предрасположенность), существенный вклад в рост распространённости избыточной массы тела вносит ятрогенный фактор. Согласно данным метаанализов, до 20–25% случаев впервые выявленного ожирения у взрослых могут быть ассоциированы с приёмом лекарственных средств, назначаемых по поводу хронических заболеваний [3, 4]. В США около 50% взрослых принимают хотя бы один лекарственный препарат в течение 30 дней, и многие из них обладают потенциалом по увеличению массы тела [5].
Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела (ЛИУВТ) часто рассматривается как «тихий» побочный эффект, который либо недооценивается клиницистами, либо приносится в жертву ради контроля основного заболевания (например, купирования психотической симптоматики или достижения целевых уровней глюкозы). Между тем, увеличение массы тела на фоне фармакотерапии ведёт к ухудшению приверженности, повышению риска сердечно-сосудистых осложнений, прогрессированию стеатоза печени и снижению качества жизни пациентов [5]. В клинических рекомендациях Минздрава России (2024 г.) ятрогенное ожирение выделено в отдельную рубрику (код Е66.1 по МКБ-10) [1], что подчёркивает актуальность данной проблемы.
Патофизиологические механизмы
Механизмы ЛИУВТ являются сложными и мультифакторными. Ключевыми патогенетическими звеньями выступают [6, 7]:
Основные классы лекарственных средств, индуцирующих набор массы тела
Антипсихотические средства. Наиболее изученной группой являются атипичные антипсихотики (второго поколения). Риск увеличения массы тела варьирует в зависимости от препарата: наиболее высокий — для клозапина и оланзапина (прибавка 4–10 кг за первые 6–12 месяцев, у 80% пациентов прибавка превышает 20% от исходной массы тела) [8, 25]; средний — для рисперидона и кветиапина (прибавка 2–4 кг) [26]; минимальный — для арипипразола, зипрасидона, амисульприда, азенапина, илоперидона, луразидона, палиперидона, которые ассоциированы с наименьшим метаболическим риском [27, 28].
Патогенез: мощный антагонизм H1-рецепторов и 5-HT2C-рецепторов, а также влияние на AMP-активируемую протеинкиназу в адипоцитах. Важно отметить, что у пациентов, впервые получающих антипсихотики, прибавка массы тела может быть более выраженной, особенно у детей и подростков [29]. Прирост массы тела в первый месяц лечения является сильным предиктором долгосрочного набора массы тела, что позволяет своевременно принять меры [30].
Кроме того, антипсихотики ассоциированы с развитием сахарного диабета 2 типа (СД2) и метаболического синдрома даже без значительного увеличения массы тела, что указывает на прямое влияние на β-клетки поджелудочной железы и периферическую чувствительность к инсулину [31, 32]. Частота метаболического синдрома у пациентов с шизофренией достигает 32%, а риск СД2 в 2–3 раза выше, чем в общей популяции [33].
Антидепрессанты и стабилизаторы настроения. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) и ингибиторы моноаминоксидазы ассоциированы со значительной прибавкой массы тела — в среднем 2–4 кг, а у отдельных пациентов до 9 кг [34, 35]. Среди селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) наиболее неблагоприятен пароксетин (прибавка 1,7–3,6 кг); циталопрам также связан с прибавкой, тогда как флуоксетин и сертралин в долгосрочной перспективе относительно нейтральны [36, 37]. Бупропион, напротив, последовательно демонстрирует потерю массы тела (0,4–2,4 кг) и может рассматриваться как метаболически благоприятная альтернатива, особенно у пациентов с ожирением [38, 39]. В комбинации с налтрексоном бупропион зарегистрирован как препарат для лечения ожирения [40].
Литий и вальпроевая кислота также способствуют набору массы тела. У 60% пациентов, принимающих литий, наблюдается прибавка более 5% от исходной массы тела [41]. Для вальпроата характерно развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, что связано с прямым действием на β-клетки поджелудочной железы (GABA-опосредованное усиление секреции инсулина), повышением уровня лептина и снижением адипонектина [14, 42]. У 60% пациентов, получающих вальпроат, развивается неалкогольная жировая болезнь печени [43].
Гипогликемические средства. Парадоксально, но препараты, призванные контролировать диабет, часто усугубляют ожирение. Инсулин вызывает дозозависимую прибавку массы тела за счёт нескольких механизмов: стимуляции аппетита, особенно при гипогликемических эпизодах, снижения глюкозурии и анаболического действия (увеличение мышечной и жировой массы) [44, 45]. Прибавка массы тела на инсулине может составлять от 0,4 до 4,8 кг, причём более выражена при использовании быстродействующих инсулинов по сравнению с базальными [46]. Инсулин детемир обладает относительным эффектом по снижению массы тела, механизм которого до конца не ясен [47].
Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид) также вызывают гиперинсулинемию и прибавку массы тела: в исследованиях UKPDS и ADOPT прирост составил около 4 кг в первый год лечения [48, 49]. Гликлазид и глимепирид ассоциированы с меньшей прибавкой массы тела, чем более старые препараты сульфонилмочевины [50].
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) вызывают увеличение подкожной жировой клетчатки за счёт дифференцировки преадипоцитов, но при этом могут снижать содержание висцерального жира и улучшать стеатоз печени [51, 52]. Прибавка массы тела составляет 1,5–4 кг в первый год.
В отличие от этих классов, метформин ассоциирован с потерей массы тела (1–2,9 кг) [3, 53]. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) (ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) являются нейтральными или вызывают незначительную потерю массы тела [54]. Агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид, семаглутид) и ингибиторы SGLT2 (канаглифлозин, дапаглифлозин, эмпаглифлозин) обеспечивают устойчивую потерю массы тела, что делает их предпочтительными у пациентов с ожирением и СД2 [3, 55, 56].
Глюкокортикостероиды. Системное (и в меньшей степени ингаляционное) применение глюкокортикоидов ведёт к развитию ятрогенного синдрома Кушинга. По данным популяционных исследований, у 70% пациентов, получающих длительную терапию глюкокортикоидами, наблюдается значительная прибавка массы тела, а у 20% — увеличение массы тела более чем на 10 кг в первый год лечения [57, 58]. Преднизолон ассоциирован с прибавкой 1,7–5,8 кг, преднизолон — 1,5–4,4 кг, кортизон — 1,5–8,4 кг [59, 60].
Механизм включает стимуляцию аппетита за счёт изменения активности AMP-активируемой протеинкиназы в гипоталамусе, повышение предпочтения жирной пищи, активацию эндоканнабиноидной системы в печени и жировой ткани (через каннабиноидный рецептор 1 типа), а также индукцию инсулинорезистентности [11, 61, 62]. Важно отметить, что даже низкие дозы преднизолона (5–10 мг/сут) могут вызывать значимые метаболические нарушения [63].
Антигипертензивные средства. β-адреноблокаторы (особенно неселективные, такие как пропранолол и атенолол) снижают скорость основного обмена (на 4–9%), уменьшают толерантность к физической нагрузке и подавляют липолиз, что приводит к прибавке массы тела в среднем на 1–2 кг [15, 64, 65]. В исследовании GEMINI у пациентов, получавших метопролол, прибавка массы тела составила 0,6 кг за 6 месяцев, тогда как на карведилоле масса тела не изменилась [66]. Селективные β-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол) имеют более благоприятный метаболический профиль и не ухудшают инсулиночувствительность [67].
Диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон) и блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) считаются нейтральными или ассоциированными с незначительной потерей массы тела (0,4–2,7 кг) [68, 69]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) не влияют на массу тела или способствуют её умеренному снижению, при этом они улучшают чувствительность к инсулину [70, 71]. Прямые ингибиторы ренина (алискирен) также метаболически нейтральны [72].
Противоэпилептические препараты и другие группы. К ЛИУВТ также предрасполагают противоэпилептические препараты. Вальпроат вызывает прибавку массы тела у 71% пациентов, карбамазепин — у 43%, габапентин и прегабалин также способствуют увеличению массы тела, особенно при длительном применении [73, 74]. Вальпроат ассоциирован с развитием инсулинорезистентности, не зависящей от степени прибавки массы тела, и с высоким риском неалкогольной жировой болезни печени [14, 43]. Топирамат и зонисамид, напротив, ассоциированы с потерей массы тела, что используется в комбинированной терапии ожирения (фентермин/топирамат) [75, 76].
Среди других групп: антигистаминные средства первого поколения (дифенгидрамин, гидроксизин) могут вызывать прибавку массы тела за счёт блокады H1-рецепторов; протеазные ингибиторы (антиретровирусная терапия) индуцируют липодистрофию и висцеральное ожирение [77].
Клиническая значимость и стратегии ведения пациентов
Основной проблемой является то, что врачи зачастую откладывают вмешательство до момента, когда индекс массы тела пациента достигает критических значений (ожирение II–III степени). Согласно российским клиническим рекомендациям, диагностика ожирения (код Е66) должна основываться на измерении индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии (ОТ) [1]. Абдоминальное ожирение (ОТ ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и требует активного вмешательства [1, 2]. В российской популяции сочетание ожирения с артериальной гипертонией и нарушением углеводного обмена статистически значимо ухудшает прогноз [2].
Стратегия управления массой тела на фоне ЛИУВТ должна включать три этапа:
Принципы пациентоориентированного подхода при лекарственно-индуцированном увеличении массы тела
Эффективное управление лекарственно-индуцированным увеличением массы тела (ЛИУВТ) невозможно без внедрения принципов пациентоориентированности, которые трансформируют традиционную модель «врач-пациент» в партнерские отношения. Данный подход базируется на следующих ключевых элементах:
Интеграция этих принципов в клиническую практику позволяет не только эффективнее управлять массой тела, но и укрепляет терапевтический альянс, что является критически важным для лечения хронических заболеваний.
Заключение
Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела — это неизбежное следствие терапии многих хронических заболеваний, которое требует системного подхода. Игнорирование данного побочного эффекта нивелирует долгосрочные преимущества лечения, способствуя формированию кардиометаболического континуума. Персонализированный выбор препарата с учётом его метаболического профиля, ранний мониторинг (ИМТ, окружность талии, глюкоза, липиды) и мультидисциплинарное взаимодействие (психиатр, эндокринолог, кардиолог) являются основой для минимизации ятрогенных рисков и повышения приверженности пациентов терапии. Внедрение в клиническую практику современных метаболически нейтральных препаратов и препаратов, снижающих массу тела (агонисты ГПП-1, ингибиторы SGLT2, метформин) открывает новые возможности для управления массой тела у пациентов, вынужденных принимать лекарственные средства, обладающих потенциалом по увеличению массы тела.
ReferencesДедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мельниченко Г.А., и др. Клинические рекомендации «Ожирение» Минздрава России. Версия 2024 года. Вестник репродуктивного здоровья. 2025;4(2):14-30. doi: 10.14341/brh12763Dedov I.I., Mokrysheva N.G., Melnichenko G.A., et al. Clinical recommendations «Gestational diabetes mellitus» of the Russian Ministry of Health. Version of the year 2024. Bulletin of Reproductive Health. 2025;4(2):14-30. (In Russ.)].Баланова Ю.А., Шальнова С.А., Имаева А.Э., и др. Ожирение в российской популяции: вклад в выживаемость и возникновение сердечно-сосудистых событий. Данные исследований ЭССЕ-РФ и ЭССЕ-РФ2. Кардиоваскулярная те-рапия и профилактика. 2025;24(6):4336. doi: 10.15829/1728-8800-2025-4336Balanova Yu.A., Shalnova S.A., Imaeva A.E., et al. Obesity in the Russian population: contribution to survival and cardiovascular events. Data from ESSE-RF and ESSE-RF2. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2025;24(6):4336. (In Russ.)].Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370. doi: 10.1210/jc.2014-3421Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370. doi: 10.1210/jc.2014-3421Leslie WS, Hankey CR, Lean MEJ. Weight gain as an adverse effect of some commonly prescribed drugs: a systematic review. QJM. 2007;100(7):395-404. doi: 10.1093/qjmed/hcm044Leslie WS, Hankey CR, Lean MEJ. Weight gain as an adverse effect of some commonly prescribed drugs: a systematic review. QJM. 2007;100(7):395-404. doi: 10.1093/qjmed/hcm044Wharton S, Raiber L, Serodio KJ, et al. Medications that cause weight gain and alternatives in Canada: a narrative review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2018;11:427-438. doi: 10.2147/DMSO.S171365Wharton S, Raiber L, Serodio KJ, et al. Medications that cause weight gain and alternatives in Canada: a narrative review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2018;11:427-438. doi: 10.2147/DMSO.S171365Verhaegen AA, Van Gaal LF. Drug-induced obesity and its metabolic consequences: a review with a focus on mechanisms and possible therapeutic options. J Endocrinol Invest. 2017;40(11):1165-1174. doi: 10.1007/s40618-017-0719-6Verhaegen AA, Van Gaal LF. Drug-induced obesity and its metabolic consequences: a review with a focus on mechanisms and possible therapeutic options. J Endocrinol Invest. 2017;40(11):1165-1174. doi: 10.1007/s40618-017-0719-6Himmerich H, Minkwitz J, Kirkby KC. Weight gain and metabolic changes during treatment with antipsychotics and antidepressants. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2015;15(4):252-260. doi: 10.2174/1871530315666150623092031Himmerich H, Minkwitz J, Kirkby KC. Weight gain and metabolic changes during treatment with antipsychotics and antidepressants. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2015;15(4):252-260. doi: 10.2174/1871530315666150623092031Allison DB, Mentore JL, Heo M, et al. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry. 1999;156(11):1686-1696. doi: 10.1176/ajp.156.11.1686Allison DB, Mentore JL, Heo M, et al. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry. 1999;156(11):1686-1696. doi: 10.1176/ajp.156.11.1686Allison DB, Casey DE. Antipsychotic-induced weight gain: a review of the literature. J Clin Psy-chiatry. 2001;62(Suppl 7):22-31. PMID: 11346194Allison DB, Casey DE. Antipsychotic-induced weight gain: a review of the literature. J Clin Psy-chiatry. 2001;62(Suppl 7):22-31. PMID: 11346194Zimmermann U, Kraus T, Himmerich H, et al. Epidemiology, implications and mechanisms underlying drug induced weight gain in psychiatric patients. J Psychiatr Res. 2003;37(3):193-220. doi: 10.1016/s0022-3956(03)00007-4Zimmermann U, Kraus T, Himmerich H, et al. Epidemiology, implications and mechanisms underlying drug induced weight gain in psychiatric patients. J Psychiatr Res. 2003;37(3):193-220. doi: 10.1016/s0022-3956(03)00007-4Bowles NP, Karatsoreos IN, Li X, et al. A peripheral endocannabinoid mechanism contributes to glucocorticoid-mediated metabolic syndrome. Proc Natl Acad Sci USA. 2015;112(1):285-290. doi: 10.1073/pnas.1421420112Bowles NP, Karatsoreos IN, Li X, et al. A peripheral endocannabinoid mechanism contributes to glucocorticoid-mediated metabolic syndrome. Proc Natl Acad Sci USA. 2015;112(1):285-290. doi: 10.1073/pnas.1421420112Dube S, Slama MQ, Basu A, et al. Glucocorticoid excess increases hepatic 11β-HSD-1 activity in humans: implications in steroid-induced diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(11):4155-4162. doi: 10.1210/jc.2015-2607Dube S, Slama MQ, Basu A, et al. Glucocorticoid excess increases hepatic 11β-HSD-1 activity in humans: implications in steroid-induced diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(11):4155-4162. doi: 10.1210/jc.2015-2607Capuron L, Lasselin J, Castanon N. Role of adiposity-driven inflammation in depressive morbidity. Neuropsychopharmacology. 2017;42(1):115-128. doi: 10.1038/npp.2016.123Capuron L, Lasselin J, Castanon N. Role of adiposity-driven inflammation in depressive morbidity. Neuropsychopharmacology. 2017;42(1):115-128. doi: 10.1038/npp.2016.123Verrotti A, D'Egidio C, Mohn A, Coppola G, Chiarelli F. Weight gain following treatment with valproic acid: pathogenetic mechanisms and clinical implications. Obes Rev. 2011;12(5):e32-e43. doi: 10.1111/j.1467-789X.2010.00802.xVerrotti A, D'Egidio C, Mohn A, Coppola G, Chiarelli F. Weight gain following treatment with valproic acid: pathogenetic mechanisms and clinical implications. Obes Rev. 2011;12(5):e32-e43. doi: 10.1111/j.1467-789X.2010.00802.xSharma AM, Pischon T, Hardt S, et al. β-adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis. Hypertension. 2001;37(2):250-254. doi: 10.1161/01.hyp.37.2.250Sharma AM, Pischon T, Hardt S, et al. β-adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis. Hypertension. 2001;37(2):250-254. doi: 10.1161/01.hyp.37.2.250Welle S, Schwartz RG, Statt M. Reduced metabolic rate during beta-adrenergic blockade in humans. Metabolism. 1991;40(6):619-622. doi: 10.1016/0026-0495(91)90053-3Welle S, Schwartz RG, Statt M. Reduced metabolic rate during beta-adrenergic blockade in humans. Metabolism. 1991;40(6):619-622. doi: 10.1016/0026-0495(91)90053-3Oh JE, Cho YM, Kwak SN, et al. Inhibition of mouse brown adipocyte differentiation by second-generation antipsychotics. Exp Mol Med. 2012;44(9):545-553. doi: 10.3858/emm.2012.44.9.062Oh JE, Cho YM, Kwak SN, et al. Inhibition of mouse brown adipocyte differentiation by second-generation antipsychotics. Exp Mol Med. 2012;44(9):545-553. doi: 10.3858/emm.2012.44.9.062Medici V, McClave SA, Miller KR. Common medications which lead to unintended alterations in weight gain or organ lipotoxicity. Curr Gastroenter-ol Rep. 2016;18(1):2-12. doi: 10.1007/s11894-015-0482-0Medici V, McClave SA, Miller KR. Common medications which lead to unintended alterations in weight gain or organ lipotoxicity. Curr Gastroenter-ol Rep. 2016;18(1):2-12. doi: 10.1007/s11894-015-0482-0Bahra SM, Weidemann BJ, Castro AN, et al. Risperidone-induced weight gain is mediated through shifts in the gut microbiome and suppression of energy expenditure. EBioMedicine. 2015;2(11):1725-1734. doi: 10.1016/j.ebiom.2015.10.018Bahra SM, Weidemann BJ, Castro AN, et al. Risperidone-induced weight gain is mediated through shifts in the gut microbiome and suppression of energy expenditure. EBioMedicine. 2015;2(11):1725-1734. doi: 10.1016/j.ebiom.2015.10.018Flowers SA, Evans SJ, Ward KM, et al. Interaction between atypical antipsychotics and the gut microbiome in a bipolar disease cohort. Pharmacotherapy. 2017;37(3):261-267. doi: 10.1002/phar.1890Flowers SA, Evans SJ, Ward KM, et al. Interaction between atypical antipsychotics and the gut microbiome in a bipolar disease cohort. Pharmacotherapy. 2017;37(3):261-267. doi: 10.1002/phar.1890Shams TA, Müller DJ. Antipsychotic induced weight gain: genetics, epigenetics, and biomarkers re-viewed. Curr Psychiatry Rep. 2014;16(10):473. doi: 10.1007/s11920-014-0473-9Shams TA, Müller DJ. Antipsychotic induced weight gain: genetics, epigenetics, and biomarkers re-viewed. Curr Psychiatry Rep. 2014;16(10):473. doi: 10.1007/s11920-014-0473-9Lett TA, Wallace TJ, Chowdhury NI, et al. Pharma-cogenetics of antipsychotic-induced weight gain: review and clinical implications. Mol Psychiatry. 2012;17(3):242-266. doi: 10.1038/mp.2011.109Lett TA, Wallace TJ, Chowdhury NI, et al. Pharma-cogenetics of antipsychotic-induced weight gain: review and clinical implications. Mol Psychiatry. 2012;17(3):242-266. doi: 10.1038/mp.2011.109Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: recent results and their potential implications. Ann N Y Acad Sci. 2010;1190:15-24. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05266.xStanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: recent results and their potential implications. Ann N Y Acad Sci. 2010;1190:15-24. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05266.xBernstein JG. Induction of obesity by psychotropic drugs. Ann N Y Acad Sci. 1987;499:203-215. doi: 10.1111/j.1749-6632.1987.tb36212.xBernstein JG. Induction of obesity by psychotropic drugs. Ann N Y Acad Sci. 1987;499:203-215. doi: 10.1111/j.1749-6632.1987.tb36212.xLeucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2013;382(9896):951-962. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60733-3Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2013;382(9896):951-962. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60733-3Brecher M, Leong RW, Stening G, et al. Quetiapine and long-term weight change: a comprehensive data review of patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2007;68(4):597-603. doi: 10.4088/jcp.v68n0415Brecher M, Leong RW, Stening G, et al. Quetiapine and long-term weight change: a comprehensive data review of patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2007;68(4):597-603. doi: 10.4088/jcp.v68n0415de Hert M, Yu W, Detraux J, et al. Body weight and metabolic adverse effects of asenapine, iloperidone, lurasidone and paliperidone in the treatment of schizophrenia and bipolar disorder: a systematic review and exploratory meta-analysis. CNS Drugs. 2012;26(9):733-759. doi: 10.2165/11634520-000000000-00000de Hert M, Yu W, Detraux J, et al. Body weight and metabolic adverse effects of asenapine, iloperidone, lurasidone and paliperidone in the treatment of schizophrenia and bipolar disorder: a systematic review and exploratory meta-analysis. CNS Drugs. 2012;26(9):733-759. doi: 10.2165/11634520-000000000-00000Orsolini L, Tomasetti C, Valchera A, et al. An update of safety of clinically used atypical antipsychotics. Expert Opin Drug Saf. 2016;15(10):1329-1347. doi: 10.1080/14740338.2016.1201475Orsolini L, Tomasetti C, Valchera A, et al. An update of safety of clinically used atypical antipsychotics. Expert Opin Drug Saf. 2016;15(10):1329-1347. doi: 10.1080/14740338.2016.1201475Correll CU, Manu P, Olshanskiy V, et al. Cardiometabolic risk of second-generation antipsychotic medications during first-time use in children and adolescents. JAMA. 2009;302(16):1765-1773. doi: 10.1001/jama.2009.1549Correll CU, Manu P, Olshanskiy V, et al. Cardiometabolic risk of second-generation antipsychotic medications during first-time use in children and adolescents. JAMA. 2009;302(16):1765-1773. doi: 10.1001/jama.2009.1549Vandenberghe F, Gholam-Rezaee M, Saigí-Morgui N, et al. Importance of early weight changes to predict long-term weight gain during psychotropic drug treatment. J Clin Psychiatry. 2015;76(11):e1417-e1423. doi: 10.4088/JCP.14m09358Vandenberghe F, Gholam-Rezaee M, Saigí-Morgui N, et al. Importance of early weight changes to predict long-term weight gain during psychotropic drug treatment. J Clin Psychiatry. 2015;76(11):e1417-e1423. doi: 10.4088/JCP.14m09358Ballon JS, Pajvani U, Freyberg Z, et al. Molecular pathophysiology of metabolic effects of antipsychotic medications. Trends Endocrinol Metab. 2014;25(11):593-600. doi: 10.1016/j.tem.2014.07.001Ballon JS, Pajvani U, Freyberg Z, et al. Molecular pathophysiology of metabolic effects of antipsychotic medications. Trends Endocrinol Metab. 2014;25(11):593-600. doi: 10.1016/j.tem.2014.07.001Holt RI, Peveler RC. Association between antipsychotic drugs and diabetes. Diabetes Obes Metab. 2006;8(2):125-135. doi: 10.1111/j.1463-1326.2005.00511.xHolt RI, Peveler RC. Association between antipsychotic drugs and diabetes. Diabetes Obes Metab. 2006;8(2):125-135. doi: 10.1111/j.1463-1326.2005.00511.xMitchell AJ, Vancampfort D, Sweers K, et al. Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders—a systematic review and meta-analysis. Schizophr Bull. 2013;39(2):306-318. doi: 10.1093/schbul/sbr148Mitchell AJ, Vancampfort D, Sweers K, et al. Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders—a systematic review and meta-analysis. Schizophr Bull. 2013;39(2):306-318. doi: 10.1093/schbul/sbr148Serretti A, Mandelli L. Antidepressants and body weight: a comprehensive review and meta-analysis. J Clin Psychiatry. 2010;71(10):1259-1272. doi: 10.4088/JCP.09r05346bluSerretti A, Mandelli L. Antidepressants and body weight: a comprehensive review and meta-analysis. J Clin Psychiatry. 2010;71(10):1259-1272. doi: 10.4088/JCP.09r05346bluCantú TG, Korek JS. Monoamine oxidase inhibitors and weight gain. Drug Intell Clin Pharm. 1988; 22(10):755-759. doi: 10.1177/106002808802201003Cantú TG, Korek JS. Monoamine oxidase inhibitors and weight gain. Drug Intell Clin Pharm. 1988; 22(10):755-759. doi: 10.1177/106002808802201003Blumenthal SR, Castro VM, Clements CC, et al. An electronic health records study of long-term weight gain following antidepressant use. JAMA Psychiatry. 2014;71(8):889-896. doi: 10.1001/jama-psychiatry.2014.414Blumenthal SR, Castro VM, Clements CC, et al. An electronic health records study of long-term weight gain following antidepressant use. JAMA Psychiatry. 2014;71(8):889-896. doi: 10.1001/jama-psychiatry.2014.414Maina G, Albert U, Salvi V, Bogetto F. Weight gain during long-term treatment of obsessive-compulsive disorder: a prospective comparison between serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry. 2004;65(10):1365-1371. doi: 10.4088/jcp.v65n1011Maina G, Albert U, Salvi V, Bogetto F. Weight gain during long-term treatment of obsessive-compulsive disorder: a prospective comparison between serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry. 2004;65(10):1365-1371. doi: 10.4088/jcp.v65n1011Gadde KM, Xiong GL. Bupropion for weight reduction. Expert Rev Neurother. 2007;7(1):17-24. doi: 10.1586/14737175.7.1.17Gadde KM, Xiong GL. Bupropion for weight reduction. Expert Rev Neurother. 2007;7(1):17-24. doi: 10.1586/14737175.7.1.17Croft H, Settle E, Houser T, et al. A placebo-controlled comparison of the antidepressant efficacy and effects on sexual functioning of sustained-release bupropion and sertraline. Clin Ther. 1999;21(4):643-658. doi: 10.1016/S0149-2918(00)88317-4Croft H, Settle E, Houser T, et al. A placebo-controlled comparison of the antidepressant efficacy and effects on sexual functioning of sustained-release bupropion and sertraline. Clin Ther. 1999;21(4):643-658. doi: 10.1016/S0149-2918(00)88317-4Billes SK, Sinnayah P, Cowley MA. Naltrexone/bupropion for obesity: an investigational combination pharmacotherapy for weight loss. Pharmacol Res. 2014;84:1-11. doi: 10.1016/j.phrs.2014.04.004Billes SK, Sinnayah P, Cowley MA. Naltrexone/bupropion for obesity: an investigational combination pharmacotherapy for weight loss. Pharmacol Res. 2014;84:1-11. doi: 10.1016/j.phrs.2014.04.004Livingstone C, Rampes H. Lithium: a review of its metabolic adverse effects. J Psychopharmacol. 2006;20(3):347-355. doi: 10.1177/0269881105057515Livingstone C, Rampes H. Lithium: a review of its metabolic adverse effects. J Psychopharmacol. 2006;20(3):347-355. doi: 10.1177/0269881105057515Belcastro V, D'Egidio C, Striano P, Verrotti A. Metabolic and endocrine effects of valproic acid chronic treatment. Epilepsy Res. 2013;107(1-2):1-8. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2013.08.016Belcastro V, D'Egidio C, Striano P, Verrotti A. Metabolic and endocrine effects of valproic acid chronic treatment. Epilepsy Res. 2013;107(1-2):1-8. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2013.08.016Farinelli E, Giampaoli D, Cenciarini A, et al. Valproic acid and nonalcoholic fatty liver disease: a possible association? World J Hepatol. 2015;7(9):1251-1257. doi: 10.4254/wjh.v7.i9.1251Farinelli E, Giampaoli D, Cenciarini A, et al. Valproic acid and nonalcoholic fatty liver disease: a possible association? World J Hepatol. 2015;7(9):1251-1257. doi: 10.4254/wjh.v7.i9.1251Russell-Jones D, Khan R. Insulin-associated weight gain in diabetes—causes, effects and coping strategies. Diabetes Obes Metab. 2007;9(6):799-812. doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00686.xRussell-Jones D, Khan R. Insulin-associated weight gain in diabetes—causes, effects and coping strategies. Diabetes Obes Metab. 2007;9(6):799-812. doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00686.xPontiroli AE, Miele L, Morabito A. Increase of body weight during the first year of intensive insulin treatment in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2011;13(11): 1008-1019. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01433.xPontiroli AE, Miele L, Morabito A. Increase of body weight during the first year of intensive insulin treatment in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2011;13(11): 1008-1019. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01433.xMontañana CF, Herrero CH, Fernández MR. Less weight gain and hypoglycaemia with once-daily insulin detemir than NPH insulin in intensification of insulin therapy in overweight type 2 diabetes patients - the PREDICTIVE™ BMI clinical trial. Diabet Med. 2008;25(8):916-923. doi: 10.1111/j.1464-5491.2008.02478.xMontañana CF, Herrero CH, Fernández MR. Less weight gain and hypoglycaemia with once-daily insulin detemir than NPH insulin in intensification of insulin therapy in overweight type 2 diabetes patients - the PREDICTIVE™ BMI clinical trial. Diabet Med. 2008;25(8):916-923. doi: 10.1111/j.1464-5491.2008.02478.xHermansen K, Davies M. Does insulin detemir have a role in reducing risk of insulin-associated weight gain? Diabetes Obes Metab. 2007;9(3):209-217. doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00608.xHermansen K, Davies M. Does insulin detemir have a role in reducing risk of insulin-associated weight gain? Diabetes Obes Metab. 2007;9(3):209-217. doi: 10.1111/j.1463-1326.2006.00608.xUK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352(9131):837-853.UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352(9131):837-853.Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, et al. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med. 2006;355(23):2427-2443. doi: 10.1056/NEJMoa066224Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, et al. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med. 2006;355(23):2427-2443. doi: 10.1056/NEJMoa066224Tan MH, Baksi A, Krahulec B, et al. Comparison of pioglitazone and gliclazide in sustaining glycemic control over 2 years in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28(3):544-550. doi: 10.2337/diacare.28.3.544Tan MH, Baksi A, Krahulec B, et al. Comparison of pioglitazone and gliclazide in sustaining glycemic control over 2 years in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28(3):544-550. doi: 10.2337/diacare.28.3.544Wilding J. Thiazolidinediones, insulin resistance and obesity: finding a balance. Int J Clin Pract. 2006;60(10):1272-1280. doi: 10.1111/j.1742-1241.2006.01077.xWilding J. Thiazolidinediones, insulin resistance and obesity: finding a balance. Int J Clin Pract. 2006;60(10):1272-1280. doi: 10.1111/j.1742-1241.2006.01077.xSanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675-1685. doi: 10.1056/NEJMoa0907929Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675-1685. doi: 10.1056/NEJMoa0907929Tessier D, Maheux P, Khalil A, Fülöp T. Effects of gliclazide versus metformin on the clinical profile and lipid peroxidation markers in type 2 diabetes. Metabolism. 1999;48(7):897-903. doi: 10.1016/s0026-0495(99)90227-9Tessier D, Maheux P, Khalil A, Fülöp T. Effects of gliclazide versus metformin on the clinical profile and lipid peroxidation markers in type 2 diabetes. Metabolism. 1999;48(7):897-903. doi: 10.1016/s0026-0495(99)90227-9Aroda VR, Henry RR, Han J, et al. Efficacy of GLP-1 receptor agonists and DPP-4 inhibitors: meta-analysis and systematic review. Clin Ther. 2012;34(6):1247-1258.e22. doi: 10.1016/j.clinthera.2012.04.013Aroda VR, Henry RR, Han J, et al. Efficacy of GLP-1 receptor agonists and DPP-4 inhibitors: meta-analysis and systematic review. Clin Ther. 2012;34(6):1247-1258.e22. doi: 10.1016/j.clinthera.2012.04.013Van Gaal L, Scheen A. Weight management in type 2 diabetes: current and emerging approaches to treatment. Diabetes Care. 2015;38(6):1161-1172. doi: 10.2337/dc14-1630Van Gaal L, Scheen A. Weight management in type 2 diabetes: current and emerging approaches to treatment. Diabetes Care. 2015;38(6):1161-1172. doi: 10.2337/dc14-1630Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Efficacy and safety of canagliflozin monotherapy in subjects with type 2 diabetes mellitus inadequately con-trolled with diet and exercise. Diabetes Obes Me-tab. 2013;15(4):372-382. doi: 10.1111/dom.12054Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Efficacy and safety of canagliflozin monotherapy in subjects with type 2 diabetes mellitus inadequately con-trolled with diet and exercise. Diabetes Obes Me-tab. 2013;15(4):372-382. doi: 10.1111/dom.12054Curtis JR, Westfall AO, Allison J, et al. Population-based assessment of adverse events associated with long-term glucocorticoid use. Arthritis Rheum. 2006;55(3):420-426. doi: 10.1002/art.21984Curtis JR, Westfall AO, Allison J, et al. Population-based assessment of adverse events associated with long-term glucocorticoid use. Arthritis Rheum. 2006;55(3):420-426. doi: 10.1002/art.21984Wung PK, Anderson T, Fontaine KR, et al. Effects of glucocorticoids on weight change during the treatment of Wegener's granulomatosis. Arthritis Rheum. 2008;59(5):746-753. doi: 10.1002/art.23561Wung PK, Anderson T, Fontaine KR, et al. Effects of glucocorticoids on weight change during the treatment of Wegener's granulomatosis. Arthritis Rheum. 2008;59(5):746-753. doi: 10.1002/art.23561Dessein PH, Joffe BI, Stanwix AE, et al. Glucocorticoids and insulin sensitivity in rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2004;31(5):867-874.Dessein PH, Joffe BI, Stanwix AE, et al. Glucocorticoids and insulin sensitivity in rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2004;31(5):867-874.Sheehan HL, Summers VK. Oral cortisone treatment of hypopituitarism. Br Med J. 1954;1(4864):723-726. doi: 10.1136/bmj.1.4864.723Sheehan HL, Summers VK. Oral cortisone treatment of hypopituitarism. Br Med J. 1954;1(4864):723-726. doi: 10.1136/bmj.1.4864.723Christ-Crain M, Kola B, Lolli F, et al. AMP-activated protein kinase mediates glucocorticoid-induced metabolic changes: a novel mechanism in Cushing's syndrome. FASEB J. 2008;22(6):1672-1683. doi: 10.1096/fj.07-094144Christ-Crain M, Kola B, Lolli F, et al. AMP-activated protein kinase mediates glucocorticoid-induced metabolic changes: a novel mechanism in Cushing's syndrome. FASEB J. 2008;22(6):1672-1683. doi: 10.1096/fj.07-094144Berthon BS, Macdonald-Wicks LK, Wood LG. A systematic review of the effect of oral glucocorticoids on energy intake, appetite, and body weight in humans. Nutr Res. 2014;34(3):179-190. doi: 10.1016/j.nutres.2013.12.006Berthon BS, Macdonald-Wicks LK, Wood LG. A systematic review of the effect of oral glucocorticoids on energy intake, appetite, and body weight in humans. Nutr Res. 2014;34(3):179-190. doi: 10.1016/j.nutres.2013.12.006Petersons CJ, Mangelsdorf BL, Jenkins AB, et al. Effects of low-dose prednisolone on hepatic and peripheral insulin sensitivity, insulin secretion, and abdominal adiposity in patients with inflammatory rheumatologic disease. Diabetes Care. 2013;36(9): 2822-2829. doi: 10.2337/dc12-2527Petersons CJ, Mangelsdorf BL, Jenkins AB, et al. Effects of low-dose prednisolone on hepatic and peripheral insulin sensitivity, insulin secretion, and abdominal adiposity in patients with inflammatory rheumatologic disease. Diabetes Care. 2013;36(9): 2822-2829. doi: 10.2337/dc12-2527Messerli FH, Bell DS, Fonseca V, et al. Body weight changes with beta-blocker use: results from GEMINI. Am J Med. 2007;120(7):610-615. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.10.017Messerli FH, Bell DS, Fonseca V, et al. Body weight changes with beta-blocker use: results from GEMINI. Am J Med. 2007;120(7):610-615. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.10.017Astrup A, Simonsen L, Bülow J, et al. Epinephrine mediates facultative carbohydrate-induced thermogenesis in human skeletal muscle. Am J Physiol. 1989;257(3 Pt 1):E340-E345. doi: 10.1152/ajpendo.1989.257.3.E340Astrup A, Simonsen L, Bülow J, et al. Epinephrine mediates facultative carbohydrate-induced thermogenesis in human skeletal muscle. Am J Physiol. 1989;257(3 Pt 1):E340-E345. doi: 10.1152/ajpendo.1989.257.3.E340Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, et al. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(18):2227-2236. doi: 10.1001/jama.292.18.2227Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, et al. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(18):2227-2236. doi: 10.1001/jama.292.18.2227Ripley TL, Saseen JJ. β-blockers: a review of their pharmacological and physiological diversity in hypertension. Ann Pharmacother. 2014;48(6):723-733. doi: 10.1177/1060028013514942Ripley TL, Saseen JJ. β-blockers: a review of their pharmacological and physiological diversity in hypertension. Ann Pharmacother. 2014;48(6):723-733. doi: 10.1177/1060028013514942Reisin E, Weir MR, Falkner B, et al. Lisinopril versus hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Hypertension. 1997;30(1):140-145. doi: 10.1161/01.hyp.30.1.140Reisin E, Weir MR, Falkner B, et al. Lisinopril versus hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Hypertension. 1997;30(1):140-145. doi: 10.1161/01.hyp.30.1.140Finnerty FA, Maxwell MH, Lunn J, Moser M. Long-term effects of furosemide and hydrochlorothiazide in patients with essential hypertension: a two-year comparison of efficacy and safety. Angiology. 1977; 28(2):125-133. doi: 10.1177/000331977702800210Finnerty FA, Maxwell MH, Lunn J, Moser M. Long-term effects of furosemide and hydrochlorothiazide in patients with essential hypertension: a two-year comparison of efficacy and safety. Angiology. 1977; 28(2):125-133. doi: 10.1177/000331977702800210Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet. 2007;369(9557):201-207. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60108-1Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet. 2007;369(9557):201-207. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60108-1Yusuf S, Gerstein H, Hoogwerf B, et al. Ramipril and the development of diabetes. JAMA. 2001; 286(15):1882-1885. doi: 10.1001/jama.286.15.1882Yusuf S, Gerstein H, Hoogwerf B, et al. Ramipril and the development of diabetes. JAMA. 2001; 286(15):1882-1885. doi: 10.1001/jama.286.15.1882Jordan J, Engeli S, Boye SW, et al. Direct renin inhibition with aliskiren in obese patients with arterial hypertension. Hypertension. 2007;49(5):1047-1055. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.084962Jordan J, Engeli S, Boye SW, et al. Direct renin inhibition with aliskiren in obese patients with arterial hypertension. Hypertension. 2007;49(5):1047-1055. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.084962Ben-Menachem E. Weight issues for people with epilepsy—a review. Epilepsia. 2007;48(Suppl 9):42-45. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01400.xBen-Menachem E. Weight issues for people with epilepsy—a review. Epilepsia. 2007;48(Suppl 9):42-45. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01400.xPickrell WO, Lacey AS, Thomas RH, et al. Weight change associated with antiepileptic drugs. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(7):796-799. doi: 10.1136/jnnp-2012-303353Pickrell WO, Lacey AS, Thomas RH, et al. Weight change associated with antiepileptic drugs. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(7):796-799. doi: 10.1136/jnnp-2012-303353Antel J, Hebebrand J. Weight-reducing side effects of the antiepileptic agents topiramate and zonisamide. Handb Exp Pharmacol. 2012;209:433-466. doi: 10.1007/978-3-642-24716-3_20Antel J, Hebebrand J. Weight-reducing side effects of the antiepileptic agents topiramate and zonisamide. Handb Exp Pharmacol. 2012;209:433-466. doi: 10.1007/978-3-642-24716-3_20Smith SM, Meyer M, Trinkley KE. Phentermine/ topiramate for the treatment of obesity. Ann Pharmacother. 2013;47(3):340-349. doi: 10.1345/aph.1R501Smith SM, Meyer M, Trinkley KE. Phentermine/ topiramate for the treatment of obesity. Ann Pharmacother. 2013;47(3):340-349. doi: 10.1345/aph.1R501Elster EA, Leeser DB, Morrisette C, et al. Obesity following kidney transplantation and steroid avoidance immunosuppression. Clin Transplant. 2008;22(3):354-359. doi: 10.1111/j.1399-0012.2008.00798.xElster EA, Leeser DB, Morrisette C, et al. Obesity following kidney transplantation and steroid avoidance immunosuppression. Clin Transplant. 2008;22(3):354-359. doi: 10.1111/j.1399-0012.2008.00798.xAmerican Diabetes Association, American Psychiatric Association, American Association of Clinical Endocrinologists, et al. Consensus development conference on antipsychotic drugs and obesity and diabetes. Diabetes Care. 2004;27(2):596-601. doi: 10.2337/diacare.27.2.596American Diabetes Association, American Psychiatric Association, American Association of Clinical Endocrinologists, et al. Consensus development conference on antipsychotic drugs and obesity and diabetes. Diabetes Care. 2004;27(2):596-601. doi: 10.2337/diacare.27.2.596Newcomer JW, Weiden PJ, Buchanan RW. Switching antipsychotic medications to reduce adverse event burden in schizophrenia: establishing evidence-based practice. J Clin Psychiatry. 2013;74(11):1108-1120. doi: 10.4088/JCP.12002co1cNewcomer JW, Weiden PJ, Buchanan RW. Switching antipsychotic medications to reduce adverse event burden in schizophrenia: establishing evidence-based practice. J Clin Psychiatry. 2013;74(11):1108-1120. doi: 10.4088/JCP.12002co1cHasnain M, Vieweg WV. Weight considerations in psychotropic drug prescribing and switching. Postgrad Med. 2013;125(5):117-129. doi: 10.3810/pgm.2013.09.2706Hasnain M, Vieweg WV. Weight considerations in psychotropic drug prescribing and switching. Postgrad Med. 2013;125(5):117-129. doi: 10.3810/pgm.2013.09.2706Mukundan A, Faulkner G, Cohn T, Remington G. Antipsychotic switching for people with schizophrenia who have neuroleptic-induced weight or metabolic problems. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(12):CD006629. doi: 10.1002/14651858.CD006629.pub2Mukundan A, Faulkner G, Cohn T, Remington G. Antipsychotic switching for people with schizophrenia who have neuroleptic-induced weight or metabolic problems. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(12):CD006629. doi: 10.1002/14651858.CD006629.pub2Zheng W, Li XB, Tang YL, et al. Metformin for weight gain and metabolic abnormalities associated with antipsychotic treatment: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Clin Psychopharmacol. 2015;35(5):499-509. doi: 10.1097/JCP.0000000000000382Zheng W, Li XB, Tang YL, et al. Metformin for weight gain and metabolic abnormalities associated with antipsychotic treatment: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Clin Psychopharmacol. 2015;35(5):499-509. doi: 10.1097/JCP.0000000000000382Mizuno Y, Suzuki T, Nakagawa A, et al. Pharma-cological strategies to counteract antipsychotic-in-duced weight gain and metabolic adverse effects in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophr Bull. 2014;40(6):1385-1403. doi: 10.1093/schbul/sbu030Mizuno Y, Suzuki T, Nakagawa A, et al. Pharma-cological strategies to counteract antipsychotic-in-duced weight gain and metabolic adverse effects in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophr Bull. 2014;40(6):1385-1403. doi: 10.1093/schbul/sbu030Gierisch JM, Nieuwssma JA, Bradford DW, et al. Interventions to improve cardiovascular risk factors in people with serious mental illness. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013. Report No.: 13-EHC063-EF.Gierisch JM, Nieuwssma JA, Bradford DW, et al. Interventions to improve cardiovascular risk factors in people with serious mental illness. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013. Report No.: 13-EHC063-EF.Ebdrup BH, Knop FK, Ishøy PL, et al. Glucagon-like peptide-1 analogs against antipsychotic-induced weight gain: potential physiological benefits. BMC Med. 2012;10:92. doi: 10.1186/1741-7015-10-92Ebdrup BH, Knop FK, Ishøy PL, et al. Glucagon-like peptide-1 analogs against antipsychotic-induced weight gain: potential physiological benefits. BMC Med. 2012;10:92. doi: 10.1186/1741-7015-10-92Lykkegaard K, Larsen PJ, Vrang N, et al. The once-daily human GLP-1 analog, liraglutide, reduces olanzapine-induced weight gain and glucose intolerance. Schizophr Res. 2008;103(1-3):94-103. doi: 10.1016/j.schres.2008.03.019Lykkegaard K, Larsen PJ, Vrang N, et al. The once-daily human GLP-1 analog, liraglutide, reduces olanzapine-induced weight gain and glucose intolerance. Schizophr Res. 2008;103(1-3):94-103. doi: 10.1016/j.schres.2008.03.019Sharma AN, Ligade SS, Sharma JN, et al. GLP-1 receptor agonist liraglutide reverses long-term atypical antipsychotic treatment associated behavioral depression and metabolic abnormalities in rats. Metab Brain Dis. 2015;30(2):519-527. doi: 10.1007/s11011-014-9610-ySharma AN, Ligade SS, Sharma JN, et al. GLP-1 receptor agonist liraglutide reverses long-term atypical antipsychotic treatment associated behavioral depression and metabolic abnormalities in rats. Metab Brain Dis. 2015;30(2):519-527. doi: 10.1007/s11011-014-9610-yLarsen JR, Vedtofte L, Jakobsen MSL, et al. Effect of liraglutide treatment on prediabetes and overweight or obesity in clozapine- or olanzapine-treated patients with schizophrenia spectrum disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2017;74(7):719-728. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.1220Larsen JR, Vedtofte L, Jakobsen MSL, et al. Effect of liraglutide treatment on prediabetes and overweight or obesity in clozapine- or olanzapine-treated patients with schizophrenia spectrum disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2017;74(7):719-728. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.1220Drent ML, van der Veen EA. Lipase inhibition: a novel concept in the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993;17(4):241-244. PMID: 8387979Drent ML, van der Veen EA. Lipase inhibition: a novel concept in the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993;17(4):241-244. PMID: 8387979Rimessi A, Pavan C, Ioannidi E, et al. Protein kinase C β: a new target therapy to prevent the longterm atypical antipsychotic-induced weight gain. Neuropsychopharmacology. 2017;42(7):1491-1501. doi: 10.1038/npp.2016.290Rimessi A, Pavan C, Ioannidi E, et al. Protein kinase C β: a new target therapy to prevent the longterm atypical antipsychotic-induced weight gain. Neuropsychopharmacology. 2017;42(7):1491-1501. doi: 10.1038/npp.2016.290Gross C, Blasey CM, Roe RL, Belanoff JK. Mifepristone reduces weight gain and improves metabolic abnormalities associated with risperidone treatment in normal men. Obesity (Silver Spring). 2010;18(12):2295-2300. doi: 10.1038/oby.2010.67Gross C, Blasey CM, Roe RL, Belanoff JK. Mifepristone reduces weight gain and improves metabolic abnormalities associated with risperidone treatment in normal men. Obesity (Silver Spring). 2010;18(12):2295-2300. doi: 10.1038/oby.2010.67Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al. Pharmacological management of obesity: an endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):342-362. doi: 10.1210/jc.2014-3415Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al. Pharmacological management of obesity: an endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):342-362. doi: 10.1210/jc.2014-3415Alvarez-Jiménez M, Hetrick SE, González-Blanch C, et al. Non-pharmacological management of antipsychotic-induced weight gain: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Psychiatry. 2008;193(2):101-107. doi: 10.1192/bjp.bp.107.042853Alvarez-Jiménez M, Hetrick SE, González-Blanch C, et al. Non-pharmacological management of antipsychotic-induced weight gain: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Psychiatry. 2008;193(2):101-107. doi: 10.1192/bjp.bp.107.042853
The authors declare that there are no conflicts of interest present.